Em um estudo realizado com modelos animais, pesquisadores conseguem identificar um receptor cerebral que apresenta mal funcionamento em ratos excessivamente hostis. Quando eles “desligaram” este receptor cerebral, que também existe nos seres humanos, o comportamento agressivo dos ratos desapareceu por completo.
Para os autores, os resultados do estudo – divulgados no periódico The Journal of Neuroscience – são um avanço significativo no desenvolvimento medicamentos para controle da agressividade patológica, um componente da doença de Alzheimer, autismo, transtorno bipolar do humor e esquizofrenia, entre outros transtornos psiquiátricos.
“Queremos encontrar ferramentas que podem reduzir a violência impulsiva”, diz o principal autor do estudo Marco Bortolato.
Pesquisas anteriores identificaram uma predisposição genética específica para a agressão patológica: os baixos níveis da enzima monoamina oxidase A (MAO A na sigla em inglês). Tanto os homens como os ratos machos com deficiência congênita da enzima reagem violentamente em resposta ao estresse.
“O mesmo tipo de mutação que estudamos em ratos está associada com o comportamento criminal, muito violento em seres humanos. Mas nós realmente não entendíamos por que isto acontece”, diz Bortolato.
Controle da raiva
Em estudos anteriores, Bortolato trabalhou para replicar elementos de agressão patológica humana em ratos, incluindo não apenas baixos níveis de enzimas, mas também a interação da genética com os primeiros eventos estressantes, como trauma e negligência durante a infância.
“Baixos níveis de MAO A são uma base da predisposição para a agressão em humanos. A outra é um encontro com maus-tratos e a combinação dos dois fatores parece ser mortal: resulta consistentemente na violência em adultos”, observa Bortolato.
Os pesquisadores mostram que nos animais excessivamente agressivos que tiveram a enzima MAO A suprimida, altos níveis de estímulo elétrico eram necessários para ativar um receptor cerebral de agressão específico no córtex pré-frontal. Mas, mesmo quando este receptor cerebral funcionou, ele permaneceu ativo apenas por um curto período de tempo.
O autor e sua equipe agora estudam os potenciais efeitos colaterais de drogas que reduzem a atividade do receptor de agressão, conhecido como NMDA. “Nosso desafio agora é entender que ferramentas farmacológicas e que esquemas terapêuticos devem ser administrados para estabilizar os déficits deste receptor. Se conseguirmos isso, este pode ser realmente um achado importante”, conclui Bortolato.
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por Marina Teles
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